ATCC11611標(biāo)準(zhǔn)菌株食品藥品檢測(cè)標(biāo)準(zhǔn)菌種0代

ATCC（American Type Culture Collection，美國模式培養(yǎng)物集存庫）菌株和 CMCC（China Medical Culture Collection，中國醫(yī)學(xué)微生物菌種保藏管理中心）菌株具有以下一些特點(diǎn)上的差異：

1. 來源和覆蓋范圍：
- ATCC 是國際知名的微生物菌種保藏機(jī)構(gòu)，收集的菌株來源廣泛，涵蓋全球范圍的多種微生物。
- CMCC 主要聚焦于中國國內(nèi)的醫(yī)學(xué)相關(guān)微生物菌種。

2. 標(biāo)準(zhǔn)和認(rèn)證：
- ATCC 通常遵循國際公認(rèn)的標(biāo)準(zhǔn)和質(zhì)量控制流程，其菌株在國際上具有較高的認(rèn)可度。
- CMCC 按照中國的相關(guān)標(biāo)準(zhǔn)和規(guī)范進(jìn)行管理和認(rèn)證。

3. 應(yīng)用領(lǐng)域：
- ATCC 菌株在全球范圍內(nèi)廣泛應(yīng)用于醫(yī)學(xué)、生物學(xué)、工業(yè)等多個(gè)領(lǐng)域的研究和生產(chǎn)。
- CMCC 菌株主要服務(wù)于中國國內(nèi)的醫(yī)學(xué)研究、臨床診斷、藥品研發(fā)等醫(yī)學(xué)相關(guān)領(lǐng)域。

4. 菌株種類和數(shù)量：
- ATCC 擁有極其豐富的菌株種類和數(shù)量。
- CMCC 所保藏的菌株種類和數(shù)量相對(duì)較少，但更側(cè)重于與中國常見疾病和醫(yī)學(xué)研究相關(guān)的菌株。

需要注意的是，ATCC 和 CMCC 在各自的領(lǐng)域都發(fā)揮著重要作用，科研工作者和相關(guān)機(jī)構(gòu)會(huì)根據(jù)具體需求選擇使用來自不同保藏機(jī)構(gòu)的菌株。

ATCC（美國模式培養(yǎng)物集存庫）菌株本身不是外來物種的概念。

ATCC 保存和提供了大量的微生物、細(xì)胞系等培養(yǎng)物資源，用于科研、醫(yī)學(xué)、工業(yè)等領(lǐng)域。

這些菌株通常是經(jīng)過收集、鑒定、保存和標(biāo)準(zhǔn)化處理的微生物樣本，在特定的條件下用于研究、實(shí)驗(yàn)和應(yīng)用。

但如果將特定的 ATCC 菌株引入到一個(gè)新的生態(tài)環(huán)境中，并且該菌株在新環(huán)境中能夠存活、繁殖并對(duì)當(dāng)?shù)厣鷳B(tài)系統(tǒng)產(chǎn)生影響，在這種情況下，可能會(huì)被視為外來物種。

然而，在正常的科研和應(yīng)用場景中，對(duì) ATCC 菌株的使用是在嚴(yán)格控制和規(guī)范的條件下進(jìn)行的，以避免對(duì)環(huán)境造成不良影響。

以下是一些 ATCC 在疾病機(jī)制研究中的具體案例：
心血管疾病研究：ATCC 推出的人永生化肺動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞（HPAEC - BMI1），是利用 BMI - 1 基因永生化的原代人類肺內(nèi)皮細(xì)胞。該細(xì)胞系可用于研究心血管疾病、肺動(dòng)脈高壓的發(fā)病機(jī)制。例如，通過研究該細(xì)胞系在不同刺激條件下的生物學(xué)行為，如細(xì)胞增殖、遷移、血管生成相關(guān)因子的表達(dá)等，有助于揭示心血管疾病發(fā)生發(fā)展過程中內(nèi)皮細(xì)胞的功能變化及其分子機(jī)制。
腸道疾病研究：在對(duì)炎癥性腸?。↖BD）的研究中，ATCC 的干酪乳桿菌 ATCC393 被用于探究其對(duì)潰瘍性結(jié)腸炎（UC）的保護(hù)作用及機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，口服 ATCC393 及其代謝產(chǎn)物能有效逆轉(zhuǎn)葡聚糖硫酸鈉（DSS）誘導(dǎo)的小鼠體重減輕、疾病活動(dòng)指數(shù)降低、結(jié)腸長度和絨毛高度減少等癥狀，其機(jī)制是通過抑制 NLRP3 -（Caspase - 1）/IL - 1β 信號(hào)通路，減少免疫細(xì)胞向腸黏膜的浸潤，降低促炎因子的產(chǎn)生，增加抗炎因子的表達(dá)，改善腸道微生物群失調(diào)。
肺部疾病研究：在急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的研究中，研究人員利用 ATCC 的人類肺部血管細(xì)胞發(fā)現(xiàn)，低氧條件可誘發(fā)氧氣敏感基因調(diào)節(jié)子 HIF2alpha 的表達(dá)，進(jìn)而增加 VE - PTP 的水平，而 VE - PTP 對(duì)于穩(wěn)定細(xì)胞粘著連接非常關(guān)鍵。缺失 HIF2alpha 的小鼠機(jī)體中 VE - PTP 水平較低，血管更易泄漏。給予模擬低氧效應(yīng)的藥物 Fg4497 后，HIF2alpha 和 VE - PTP 的水平升高，血管泄漏減少，小鼠生存率提高。這一研究揭示了血管細(xì)胞應(yīng)對(duì)低氧的機(jī)制，為 ARDS 的治療提供了潛在靶點(diǎn)。